[무기질의 기능과 대사]칼륨(K)과 염소(Cl)









칼륨의 생리적 기능


칼륨은 세포내액의 산 염기 평형유지와 세포내액 삼투압 조절의 주요인자로 K2HPO4와 K-protein 등이 그 작용을 담당한다. 칼륨은 근수축 및 신경의 자극전달에 관여한다. 근수축시의 actomyosin-ATP계에서 칼륨은 필수적이며 근수축이나 신경의 자극전달시에 세포내의 칼륨이 외부로 유리된다. 외부 칼륨 농도가 약간 상승하여도 전기적 신경충동의 전달이 늦어지고 근육은 수축하지 않게 되며 혈액중의 칼륨 농도가 정상시의 3∼4배로 되면 심장 박동이 멈춘다.


칼륨은 ribosome에서의 단백질생합성에 있어 peptide 사슬 신장시의 peptide 전이반응에 필수적이며 해당경로에서 ADP + phosphoenol pyruvate → ATP + pyruvate 반응을 촉매하는 pyruvate kinase의 부활제이다. 칼륨의 함유량은 전혈액 200㎎/㎗, 혈장 20㎎/㎗, 세포 440㎎%, 근내조직 250∼400㎎%, 신경조직 530㎎%이다.



칼륨의 대사


칼륨은 소장에서 흡수되며 필요량은 2∼4g/일이다. 배설은 신장에서의 여과와 세뇨관에서의 분비에 의해 일어나며 땀이나 분변으로도 소량 배설된다. 칼륨의 결핍은 당뇨병성 acidosis, 부신종양, 구토, 마비, 하리, 경구이뇨제의 계속 사용 등으로 일어날 수 있다. 저칼륨혈증은 칼륨 섭취부족, 장기간 무칼륨액의 정맥내 투여, 만성 소모성질환, 장기간의 음의 질소평형, 소화액 상실, 대사성 alkalosis, 부신피질기능항진, 부신피질호르몬이나 ACTH의 과잉주사, 이뇨제 투여 등으로 일어난다.


증상은 탈력에서 마비에 이르는 신경근장애, 빈맥, 분마율(gallop rhythm)을 동반하는 심장확장, 심전도의 이상 등이 일어난다. 저칼륨혈증이 장기간 지속되면 신장장해를 일으키고 이차적으로 집합관 중의 mitochondria에 장해를 주어 신우신염을 일으킨다.


고칼륨혈증은 신부전(아디손병), 고도의 탈수 또는 쇼크를 일으킨 환자, 신장의 칼륨배설 장애 등에서 일어난다. 증상으로 심장이나 중추신경의 기능저하, 정신착란, 사지 탈력감, 이완성 마비가 일어나며 심전도의 이상이 나타난다.




염소의 생리적 기능


염소는 세포외액 중 가장 다량으로 존재하는 음이온으로 나트륨과 함께 NaCl로서 체액의 삼투압을 유지하며 수분의 평형도 유지한다. 염소의 함유량은 전혈액 250㎎/㎗, 혈장 365㎎/㎗, 세포 190㎎%, 수액 440㎎/㎗, 근내조직 40㎎%, 신경조직 171㎎%로 뇌척수액 중의 염소이온농도는 어떤 체액에서보다도 높다. 염소는 CO2 + H2O + NaCl → HCl + NaHCO3의 반응으로 위액 중의 염산을 생성한다. 구토 등으로 위액이 소실될 때 염소의 상실은 나트륨을 상회하기 때문에 혈장 염소 저하를 가져오고 저염소혈증성 alkalosis로 된다.


염소이온(Cl-)은 적혈구의 염소이동(chloride shift)에 관여한다. 적혈구 내로 들어간 CO2는 carbonate dehydratase에 의해 CO2 + H2O ↔ H2CO3로 되고 생성된 탄산은 H+ + HCO3-로 된다. 적혈구 내의 헤모글로빈(KHb)은 H+ + KHb ↔ HHb + K+와 같이 중화 작용을 하여 HCO3-를 유리하며 HCO3-는 적혈구에서 혈장 속으로 확산한다. 


이 때 적혈구 내부를 전기적으로 중성을 유지하기 위해 Cl-이 HCO3-과 교환되어 적혈구막을 통하여 적혈구내로 들어오게 된다. 이것을 염소이동이라 하며 정맥 적혈구 중의 Cl- 농도는 동맥적혈구 보다 높다. 또 Cl-은 침(타액) 속의 α-amylase를 활성화한다. 녹색식물에서 염소는 필수미량원소로서 광합성에서 산소생산에 관여한다.



염소의 대사


Cl-는 Na+나 K+와 함께 쉽게 장에서 흡수되며 필요량은 성인에서 NaCl로 5∼15g/일이다. 천연 유기염화물은 거의 존재하지 않는다. 배설은 신장에서 일어나며 나트륨과 마찬가지로 aldosterone에 의해 조절된다.






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